Diferentseerimata koliit

Gastriit

Haavandilise koliidi ja Crohni tõve diferentsiaaldiagnoosimine pole kliiniliste, radioloogiliste, endoskoopiliste ja histoloogiliste tunnuste kombinatsioonist hoolimata alati võimalik.

Enne selgete diagnostiliste sümptomite (kui neid on) ilmnemist diagnoositakse sellistel patsientidel "diferentseerimata koliit", erinevalt vesise väljaheite ja mikroskoopiliste koliidi tunnustega patsientidest, kellel pole radioloogilisi ja kolonoskoopilisi kõrvalekaldeid. Selged diagnostilised kriteeriumid aitavad vältida segadust ja teha kindlaks, kas patsient kannatab haavandilise koliidi all ilma nähtavate histoloogiliste muutusteta proksimaalsetes piirkondades ilmsete distaalsete kahjustuste taustal..

Histoloogiliselt on mikroskoopilise koliidi kaks peamist vormi, sagedamini naistel ja tsöliaakiaga seotud. Kõige paremini uuritakse sarnast lümfotsüütilist ja kollageenset mikroskoopilist koliiti. Mõned autorid viivad läbi diferentsiaaldiagnostika, mis põhineb peenetel endoskoopilistel muutustel.

a - biopsia lümfotsüütilise koliidi korral. Väikese suurenduse korral on lamina propria'is nähtav mõõdukalt suurenenud rakkude arv.
b - intraepiteliaalsete lümfotsüütide suurenenud arv (rohkem kui 15-20 pindmise epiteeli iga 100 raku kohta) on lümfotsütaalse koliidi diagnostiline märk.
Tavaliselt sisaldab käärsoole limaskest vähem kui viit intraepiteliaalset lümfotsüüdi pindmise epiteeli iga 100 raku kohta ja vähem kui kümmet, kui haigus on mujal lokaliseeritud..
Limaskesta pind suure suurendusega.
c - kollageenipõletik. Kollageeniriba on lai (üle 10 mikroni paks), kohati ebaühtlane, piirdub subepiteliaalse tsooniga (perikriptaalset strooma see ei mõjuta), infiltreeruvad haruldased lümfotsüüdid.
Pindmises epiteelis leiti suurenenud intraepiteliaalsete lümfotsüütide arv. Limaskest suurel suurendusel
d - kollageenipõletik. Kolmevärviline värvimine. I tüüpi kollageen on sinine, subepiteliaalse kollageeniriba jaotus ja paksus on kõige selgemini nähtavad.

Teema: Diferentseerimata koliit

Teemavalikud
  • trükiversioon
  • Kuva
    • Lineaarvaade
    • Kombineeritud vaade
    • Puu vaade

    • Diferentseerimata koliit

    Tere, olen 25-aastane, koliit ei kao poolteist kuud, arst diagnoosib "keskmise raskusega diferentseerumata vasakpoolne koliit", kuna saan aru, et see tähendab, et pole teada, mis tüüpi koliit mul on. Ma näen, et ravi ei aita, närvid on juba piiril, võib-olla kellelgi oli see ja saan head nõu. Mulje on, et arst ei räägi mulle midagi, võib-olla mul on NUC? Kuigi kolonoskoopia ajal öeldi, et haavandeid pole.
    Siin on minu haiguslugu:
    Juba pikka aega on mind punninud puhitus, eriti õhtuti, ja pika aja möödudes kõhulahtisus ei taandunud, käisin arsti juures, annetasin analüüsiks verd ja leidsin Chilicobacteri, mulle määrati ravikuur klaritromütsiin + amoksitsilliin + enterojermina + pantoprosool. Kaks päeva enne nende ravimite võtmist leidsin väljaheitest verd. Ma läksin uuesti arsti juurde ja ta suunas mind gastroskoopiale ja kolonoskoopiale, siin on järeldused ja biopsia:

    esophagogastroduodenoscopy:
    kardiini puudulikkus. Minimaalsete endoskoopiliste tunnustega söögitorupõletik. Erütematoosne gastroduodenopaatia.
    Biopsia:
    krooniline nonatroofne gastriit, millel on väljendunud põletikuliste rakkude infiltratsioon lamina propria.
    Kolonoskoopia:
    tundmatu etioloogiaga koliit hemorraagilise komponendiga ja põiki käärsoole vasakpoolsete sektsioonide domineeriv kahjustus.
    Biopsia:
    jämesoole limaskesta fragmendid, millel on väljendunud leukotsüütide infiltratsioon koos lümfotsüütide seeria rakkude ülekaaluga, limaskesta pinna üks äge erosioon.

    Arst määras mulle range dieedi, samuti Salofalk 1000mg 3 korda päevas, 1 Salofalk klistiiri päevas 1 nädala jooksul, seejärel 2 nädalat 0,5 klistiiril päevas. Latium 2 kotikest 2 korda päevas, mebesin.
    Pärast vastuvõtu algust seisund paranes, kuid enne teist arstiga kohtumist algas taas raske kõhulahtisus verega ja krambivalud, arst määras salofalki 3 korda 1000mg, 3 korda noshpu, 3 korda enterooli. Mõne aja pärast kadus söögiisu, ma ei suutnud toitu vaadata, oli iiveldus, higistamine, kõhulahtisus ei lakanud. Samuti kaotasin palju kaalu (umbes 10-15 kg alates haiguse algusest). Mulle jäi mulje, et valud on tingitud gaasidest, kuna tunnen gaaside teket ja pärast seda algab valu. Käisin uuesti arsti juures ja sattusin haiglasse, tilgutasin 3 päeva reosorbilakti ja 10 päeva leflotsiini, samuti 4mg saolofalki ja 4mg salofalki. klistiirid. Seisund normaliseerus, söögiisu ilmus, higistamine kadus, kuid valud ja palju verd väljaheites ilmnevad endiselt, samuti kahvatu nahavärv, nii et isegi tänaval inimesed pööravad tähelepanu, kuigi arst ütleb, et vereanalüüsides ei tohiks see nii olla.

    Suur tänu nõuannete eest.

    Pole päris selge, miks neid Helicobacteri vastu raviti. Te ei esitanud viiteid selle likvideerimiseks. Hp vereanalüüs pole alus.
    Soolestiku osas võib sellist histoloogiat, kui ma ei eksi, esineda ka NUC-is. Imelik, et pidevalt määratakse antibiootikume. Mesalasiin ei ole IBD kahtluse korral ägenemise kontrollimiseks piisav.

    Viimati muutis neverman; 18.08.2014 kell 18.05.

    Mis linnast sa pärit oled? Tunnustati teise arsti arvamust?

    Kokkuvõte ja väitekiri meditsiinis (14.00.05) teemal: Diferentseerimata mittespetsiifiline koliit (kliinilised, endoskoopilised ja morfoloogilised tunnused)

    Lõputöö sisukord Golovenko, Oleg Vladimirovich :: 2006 :: Moskva

    Peatükk 1. KAASAEGSED VAATED MITTEDIFERENTIALISELE MITSESpetsiifilisele kollektiivile (KIRJANDUSE LÄBIVAATAMINE).

    1.1. Käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste diferentsiaaldiagnostika raskused.

    1.2. Mittediferentseeruva mittespetsiifilise koliidi kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

    1.3. Mittediferentseeruva mittespetsiifilise koliidi koht käärsoole põletikuliste haiguste spektris.

    Peatükk 2. Põletikuliste värvihaigustega patsientide kliinilised omadused ja uurimismeetodid.

    2.1. Patsiendirühmade kliinilised omadused.

    2.2. Kliinilised uurimismeetodid.

    2.3. Endoskoopiline uuring.

    2.4. Röntgenuuring.

    2.5. Ultraheli protseduur.

    2.6. Patoloogilised uuringud.

    2.7. Mikrobioloogilised meetodid.

    2.8. Laboratoorsed meetodid.

    2.9. Uurimistulemuste statistiline töötlemine.

    Peatükk 3. MITTEDIFERENTIFITSEERITUD MITSESpetsiifilise kolliidi kliinilised omadused.

    3.1. Demograafilised näitajad.

    3.3. Haiguslugu.

    3.4. Laboratoorsed näitajad.

    3.5. Rünnaku raskuse kliinilised näitajad.

    3.6. Soolestiku välised ilmingud.

    3.7. Päraku kanali ja perrektaalse koe kahjustused.

    3.8. Ravivastus aminosalitsülaatidele ja kortikosteroididele.

    3.9. Ägedad soole tüsistused.

    Peatükk 4. MITTEDIFERENTIFITSEERITUD MITSESpetsiifilised ENDOSKOOPILISED OMADUSED

    4.1. Endoskoopilised aktiivsuse näitajad.

    4.2. Käärsoole kahjustuse ulatus.

    Peatükk 5. MITTEDIFERENTSIAALSETE MITTESpetsiifiliste morfoloogilised omadused

    5.1. Näidustused kirurgiliseks raviks.

    5.2. Käärsoole limaskesta biopsiate histoloogilise uurimise tulemused.

    5.3. Kirurgiliste preparaatide makroskoopilise uuringu tulemused.

    5.4. Kirurgiliste preparaatide histoloogilise uurimise tulemused.

    Väitekirja sissejuhatus teemal "Sisehaigused", Golovenko, Oleg Vladimirovich, abstraktne

    Mittespetsiifilised (idiootilised) põletikulised soolehaigused on tundmatu etioloogiaga nosoloogiliste vormide kogum, mida iseloomustavad jämesoole ja / või peensoole seina haavandilised kahjustused nende kroonilise mittespetsiifilise põletiku tagajärjel [1, 2, 3,10,13,18, 108]..

    Tavaliselt nimetatakse 2 nosoloogilist vormi mittespetsiifiliste põletikuliste soolehaiguste rühma - haavandiline koliit ja Crohni tõbi. Haavandilist koliiti iseloomustab jämesoole limaskesta krooniline hajus põletik. Esialgu toimuvad muutused pärasooles ja levivad seejärel järjestikku proksimaalses suunas.

    Crohni tõve korral hõlmab põletikuline protsess mitte ainult limaskesta, vaid ka sooleseina sügavamaid kihte kuni seroosmembraanini. Sellega seoses täheldatakse sageli tüsistusi fistulite, kitsenduste ja abstsesside kujul. Üks Crohni tõve kliiniline ja morfoloogiline variant on Crohni jämesoolehaigus..

    Haavandiline koliit ja Crohni tõbi, nagu varemgi, kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi, mis on tingitud haigestumuse suurenemisest, tööealiste noorte valdavast kiindumusest, tõsistest tüsistustest, mis põhjustavad äärmist puuet [3, 13, 18, 108].

    Diferentsiaaldiagnostika olulisus põletikuliste soolehaiguste rühmas on peamiselt tingitud haavandilise koliidi ja Crohni tõvega patsientide elu erinevast prognoosist. Praegu ei saa Crohni tõbe ravida ei konservatiivsete ega kirurgiliste meetoditega. Samal ajal peetakse haavandilise koliidiga patsienti pärast kõhu päraku pärasoole resektsiooniga kolektoomiat paranenuks. See on tingitud asjaolust, et Crohni tõve korral võib patoloogilises protsessis osaleda ükskõik milline seedetrakti osa - suuõõnes kuni pärakanalini ja haavandilise koliidi korral mõjutab see ainult jämesoole [3, 18, 108, 123]..

    Crohni tõve kulgu korduv olemus, seedetrakti mis tahes osa kahjustamise tõenäosus tingib vajaduse pikaajalise konservatiivse ravi läbiviimiseks ja kirurgiliste sekkumiste läbiviimiseks ainult komplikatsioonide tekkimisel. Need koosnevad mõjutatud soolesegmentide ökonoomsetest resektsioonidest või nende kirurgilisest väljajätmisest soole sisu läbipääsust [21, 44].

    Haavandilise koliidi korral tehakse isegi käärsoole piiratud kahjustuste korral käärsoole vahesumma resektsioon või kõhu-päraku pärasoole resektsiooniga kolektoomia [2, 6, 7, 49, 104, 123].

    Rekonstruktiivsed operatsioonid koos niude reservuaari anastomoosi moodustumisega, mida sageli tehakse haavandilise koliidi korral, on Crohni tõve korral vastunäidustatud reservuaarikahjustuste sageduse ja selle kõrvaldamise vajaduse tõttu ägenemiste korral [21, 81, 86].

    Usaldusväärse Crohni tõvega patsientidel viib käärsoole kahjustatud segmendi kirurgiline „väljajätmine“ soolesisu läbipääsust ileo- või kolostoomia moodustumise kaudu sageli põletikulise protsessi taandarenguni ning kliinilise ja endoskoopilise remissiooni alguseni [44, 61, 124]. Samal ajal põhjustavad haavandilise koliidi kahjustatud soolesegmentide "väljalülitamine" käärsoole seina põletikuliste protsesside suurenemist ja kliinilise pildi halvenemist [110,121].

    Haavandilise koliidi ja Crohni tõve etioloogia pole siiani teada, mistõttu lõplikud kliinilised diagnoosid moodustatakse endiselt kliiniliste sümptomite ning endoskoopiliste, radioloogiliste, ultraheliuuringute ja morfoloogiliste uurimismeetodite andmete põhjal..

    Kahjuks pole praegu meie riigis ja välismaal haavandilise koliidi ja Crohni tõve jaoks ühtseid diagnostilisi kriteeriume. Selline olukord mõjutab negatiivselt mitte ainult soolepõletikuliste haiguste diferentsiaaldiagnostika kvaliteeti, vaid ei võimalda saada usaldusväärset teavet haavandilise koliidi ja Crohni tõve levimuse kohta Venemaa erinevates piirkondades..

    Kõige raskem diferentsiaaldiagnostika on haavandilise koliidi ja jämesoole Crohni tõve vahel. Välisteadlaste sõnul ei ole vaatamata kogu tänapäevase instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite kompleksi kasutamisele umbes 10% käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haigustega patsientidest võimalik haavandilise koliidi ja jämesoole Crohni tõve eristamist. Väliseksperdid esitasid sellistel juhtudel lõpliku kliinilise diagnoosi - "määramatu koliit" (määramata, määratlemata koliit) [22, 78, 83, 95, 97, 118]. Venemaa peamine koloproktoloog, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia akadeemik G.I. Vorobjev soovitas selle diagnoosi venekeelset vastet - diferentseerimata mittespetsiifiline koliit (NNC). See fraas kajastab kõige täpsemini kliinilist diagnoosi, mis on tingitud diferentsiaaldiagnostika raskustest käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste rühmas..

    Esimesed diferentseerumatule mittespetsiifilisele koliidile pühendatud publikatsioonid ilmusid välisajakirjanduses XX sajandi 70ndatel aastatel [78, 97]. Kodumaiste autorite seas tõstsime esimesena diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi uurimise asjakohasuse. Esimene sel teemal avaldatud kodumaine väljaanne ilmus 2001. aastal [9].

    Praegu pole diferentseeruva mittespetsiifilise koliidi jaoks ühtseid diagnostilisi kriteeriume. Diferentseerumata mittespetsiifilise koliidi kliinilise diagnoosi kontrollimise algoritmi pole välja töötatud. Käärsoole põletikuliste haiguste spektris puudub ühtne vaade diferentseerimata mittespetsiifilise koliidi kohast.

    E. Kangas jt (1994) peavad diferentseerumatut mittespetsiifilist koliiti ajutiseks diagnoosiks, mis eelneb haavandilise koliidi või Crohni tõve - sagedamini Crohni tõve - lõplikule diagnoosimisele. Dünaamilise jälgimise tulemusena õnnestub enamikul diferentseerumata mittespetsiifilise koliidiga patsientidest diagnoosida haavandiline koliit või jämesoole Crohni tõbi. Kuid väikeses patsientide rühmas püsib mittediferentseeruva mittespetsiifilise koliidi diagnoos pikka aega..

    W.G. Rudolf jt (2002) usuvad, et diferentseerumata mittespetsiifilise koliidiga patsientide kliinilise kulgu omaduste põhjal - suur hulk komplikatsioone ja taastavate ja rekonstruktiivsete operatsioonide ebaõnnestunud tulemused koos ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustumisega, oleks kasulik pidada diferentseerumatut mittespetsiifilist koliiti iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks käärsoole haigused.

    D.K. Podolsky (1991) usub, et käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste täpne klassifitseerimine on võimalik alles pärast nende esinemise põhjuste põhjalikumat uurimist..

    Diferentseerimata mittespetsiifilise koliidiga patsientide kliinilisi tunnuseid on vähe uuritud. Oleme kokku puutunud vaid mõne ühe Rootsi autorite rühma teosega, kus hinnati mitteoperatiivsete patsientide diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi kulgu [113, 114, 115]. Autorid jõudsid järeldusele, et diferentseerumata mittespetsiifilise koliidi korral on võrreldes haavandilise koliidiga prognoos kehvem nii kordumise riski kui ka põletiku leviku lähimasse ossa. Diferentseerimata mittespetsiifilise koliidiga patsientidel täheldati perianaalsete komplikatsioonide ja jämesoolevähi suuremat esinemissagedust. Neile tehti tõenäolisemalt kolektoomiaoperatsioone. See uuring oli epidemioloogiline, nii et patsienditeavet koguti erinevatest raviasutustest ja erapraksiste arstidelt. Nendes meditsiinikeskustes puudus patsientide uurimiseks ühtne standard ja haavandilise koliidi, Crohni tõve ja diferentseerimata mittespetsiifilise koliidi kliiniliste diagnooside kontrollimiseks ühtsed kriteeriumid. Lisaks ei kasutatud selles uuringus kliiniliste diagnooside kontrollimiseks patomorfoloogilist meetodit, mis on käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste diferentsiaaldiagnostikas vajalik element. Need asjaolud tekitavad kahtlusi haavandilise koliidi, Crohni tõve ja diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi diagnooside usaldusväärsuses ja seega ka uuringu lõpptulemustes..

    Suurem osa diferentseerimata mittespetsiifilise koliidi probleemi käsitlevatest välisautorite töödest on pühendatud kirurgilise ravi taktikale, kuid selle kohta pole ühtset seisukohta. Välisautorite soovitused on vastuolulised. Mõned autorid ei soovita analoogia põhjal jämesoole Crohni tõvega diferentseerumata mittespetsiifilise koliidi korral kirurgilisi sekkumisi ileoanaalse kuseteede anastomoosi moodustumisega [24, 69, 72, 83]. Samal ajal teatavad mitmed teadlased selliste operatsioonide soodsatest tulemustest diferentseerumata mittespetsiifilise koliidiga patsientidel [85, 88, 95, 122, 127]..

    Kuna diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidiga patsiendid on hiljuti sattunud gastroenteroloogide ja koloproktoloogide tähelepanu alla, on selle patsientide kategooria konservatiivse ravi põhimõtted halvasti arenenud. Kliinilistes uuringutes ei jaotatud diferentseerimata mittespetsiifilise koliidiga patsiente eraldi rühmadesse, seetõttu on eelistatud ravimravi kohta vähe teavet [82].

    Seega määravad haavandilise koliidi ja jämesoole Crohni tõve diferentsiaaldiagnostikas esinevad raskused, vähesed andmed diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi kohta, teaduskirjanduses kogunenud vastuolud määravad vastuse leidmise asjakohasuse esitatud küsimustele..

    Käärsoole põletikuliste haigustega patsientide diagnoosimise ja ravi tulemuste parandamine.

    1. Töötada välja haavandilise koliidi, jämesoole Crohni tõve ja diferentseerimata mittespetsiifilise koliidi diagnostilised kriteeriumid..

    2. Määrake mitteeristuva mittespetsiifilise koliidi koht käärsoole põletikuliste haiguste spektris.

    3. Töötage välja diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi lõpliku kliinilise diagnoosi kontrollimise algoritm.

    4. Määrake diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi kliinilised, endoskoopilised ja morfoloogilised tunnused.

    5. Uurida terapeutilist vastust aminosalitsülaatide ja kortikosteroidide kasutamisele diferentseerimata mittespetsiifilise koliidiga patsientidel.

    Uurimistulemuste teaduslik uudsus

    Välja on töötatud NOC-i diagnostilised kriteeriumid. Määrati NLD-ga patsientide osakaal mittespetsiifilise IBD-ga patsientidest. Uuriti NLK-ga patsientide kliinilisi, endoskoopilisi, morfoloogilisi tunnuseid ja terapeutilist vastust aminosalitsülaatidele ja glükokortikosteroididele. Uuringu tulemuste põhjal pakuti välja UC, CD ja NNC uus vaade ühe mittespetsiifilise põletikulise soolehaiguse (NIBD) erinevate fenotüüpsete variantidena. Pakuti välja ühe NVZK patomorfismi algne kontseptsioon, mille kohaselt eristatakse agressiivseid ja mitteagressiivseid patogomorfoosi variante. Tuvastati ühe IBCC patomorfoosi agressiivse variandi kliinilised ja morfoloogilised markerid.

    Uuringu praktiline tähendus

    UC, CD ja NNC lõplike kliiniliste diagnooside kontrollimiseks on välja töötatud optimaalne algoritm. Määrati kliiniliste, endoskoopiliste ja histoloogiliste märkide diagnostiline väärtus, mille põhjal viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika IBTC rühmas. Tuvastati NOC kliinilise kulgu prognoosilised markerid ning terapeutiline vastus aminosalitsülaatidele ja kortikosteroididele. Määrati kirurgilise ravi näidustused ja pakuti välja optimaalne kirurgilise sekkumise meetod NLD-ga patsientidel..

    Uurimistulemuste rakendamine praktikas

    Töö tulemusi tutvustati Linna Kliinilise Haigla nr 24 koloproktoloogia osakonna nr 4, Linna kliinilise haigla nr 15 proktoloogiaosakonna, Riikliku koloproktoloogia teaduskeskuse diagnostika- ja raviosakondade praktikas..

    Peamised kaitse sätted

    1. Diferentseerimata mittespetsiifiline koliit (NNC) on ühe mittespetsiifilise põletikulise soolehaiguse fenotüüpne variant, mida iseloomustab haavandilise koliidi ja Crohni tõve diagnostiliste tunnuste kattumine. NLK-ga patsientide rühm on moodustatud kahest fenotüübilisest alarühmast - perianaalsete tüsistusteta NLK ja perianaalsete tüsistustega NLK.

    2. Mittespetsiifilise mittespetsiifilise koliidi lõplik kliiniline diagnoos antakse käärsoole limaskesta mittespetsiifiliste hajusate haavandiliste kahjustustega patsientidele kombinatsioonis limaskestast kaugemale ulatuvate pilusarnaste ja / või ebaregulaarsete haavanditega; ja / või käärsoole tõsised kitsendused; ja / või jämesoole seina transmuraalse põletiku piirkonnad; ja / või kroonilised perianaalsed kahjustused (päraku kanalite pararektaalsed fistulid ja / või sügavad lõhenenud haavandid).

    3. Enamikul NLD-ga patsientidest on haiguse rasked kliinilised vormid, mille kulg on "fulminantne" või krooniline.

    4. Diferentseerimata mittespetsiifilise koliidiga patsiente iseloomustavad käärsoole totaalsed ja vahesummad, samuti jämesoole distaalsete ja vasakpoolsete kahjustuste totaalseks kahjustuseks muundumise sagedus..

    5. Resistentsust aminosalitsülaatidega ravimisel täheldatakse kõigil NLD-ga patsientidel. Resistentsus glükokortikosteroidravimitega ravimise suhtes tuvastatakse märkimisväärsel arvul NOC-ga patsientidel ja alarühmas käärsoole distaalsete ja vasakpoolsete kahjustuste muutumisega kogu kahjustusteks - kõigil juhtudel.

    Esitati ja esitati uuringu peamised sätted ja tulemused:

    • Riikliku koloproktoloogia teaduskeskuse teaduslikel ja praktilistel konverentsidel, Moskva 2000-2005.,

    • V üle-Venemaa koloproktoloogide konverentsil, Doni ääres Rostov, 2001.

    • Venemaa laste gastroenteroloogide kongressidel "Laste kõhupatoloogia tegelikud probleemid, Moskva, 2001, 2003, 2005, Peterburi, 2002.

    • Venemaa koloproktoloogide kongressil, Samara, 2003.

    • Venemaa 6. gastroenteroloogilisel nädalal, Moskva, 2000.

    • ülevenemaalisel kongressil "Advanced Technologies in Pediatrics", Moskva, 2002.

    • Venemaa 8. gastroenteroloogilisel nädalal, Moskva, 2002.

    • Venemaa seedesüsteemi endoskoopia ühingu kongressil, Moskva, 2002.

    • Gastroenteroloogia keskuuringute instituudi ja Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi juhatuse pleenumil Moskvas, 2003.

    • Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 4. kongressil, Moskva, 2004.

    • Venemaa XI rahvuskongressil "Inimene ja meditsiin", Moskva, 2004.

    • sümpoosionil "Soolepõletikud - süsteemsed ilmingud", Moskva, 2004.

    • Venemaa gastroenteroloogide teadusseltsi V ja VI kongressil, Moskva, 2005, ^ 2006.

    I Väitekirja heakskiitmine

    Kinnitamine viidi läbi 10. aprillil 2006 föderaalse riigiasutuse "Föderaalse tervishoiu- ja sotsiaalarengu agentuuri koloproktoloogia riiklik teaduskeskus", gastroenteroloogia osakonna ja Venemaa Föderatsiooni presidendi administratsiooni haridus- ja teadusmeditsiinikeskuse föderaalasutuse endoskoopia osakonna ühisel koosolekul..

    Lõputöö teemal ilmus 16 trükitööd, neist 5 ajakirjades, mida soovitas kõrgema atesteerimiskomisjon doktoritööde materjalide avaldamiseks.

    Doktoritöö järeldus teemal "Diferentseerimata mittespetsiifiline koliit (kliinilised, endoskoopilised ja morfoloogilised tunnused)"

    1. Diferentseerimata mittespetsiifiline koliit (NNC) on ühe mittespetsiifilise põletikulise soolehaiguse fenotüüpne variant, mida iseloomustab haavandilise koliidi ja Crohni tõve diagnostiliste tunnuste "kattumine"..

    2. Mittespetsiifilise mittespetsiifilise koliidi lõplik kliiniline diagnoos antakse käärsoole limaskesta mittespetsiifiliste hajusate haavandiliste kahjustustega patsientidele koos sügavate pilu haavandite ja / või jämesoole seina transmuraalse põletiku ja / või raskete kitsendustega ja / või krooniliste perianaalsete kahjustustega..

    3. Diferentseerimata mittespetsiifiline koliit tuvastatakse 6,1% -l käärsoole limaskesta mittespetsiifiliste hajusate haavandiliste kahjustustega patsientidest. NLK-ga patsientide rühm moodustatakse kahest fenotüübilisest alarühmast - perianaalsete tüsistusteta NLK (75,8% patsientidest) ja perianaalsete tüsistustega NLK (24,2% patsientidest).

    4. Mittediferentseeruva mittespetsiifilise koliidi kliinilist pilti iseloomustab haiguse raskete vormide levimus, mida täheldatakse 93,0% -l perianaalsete tüsistusteta ja 75,0% perianaalsete tüsistustega patsientidest. Haiguse "fulminantset kulgu" täheldatakse 32,0% -l NOC alarühma patsientidest ilma perianaalsete tüsistusteta.

    5. Diferentseerumata mittespetsiifilise koliidiga patsiente iseloomustavad käärsoole totaalsed ja vahesummad, mis tuvastatakse 84,0% -l juhtudest alarühmas ilma perianaalsete tüsistusteta ja 78,1% -l juhtudest alarühmas perianaalsete tüsistusteta. Distaalsete ja vasakpoolsete käärsoole kahjustuste muutumist totaalseteks kahjustusteks täheldatakse NOC kroonilises vormis 23,5% -l patsientidest alarühmas ilma patsientide perianaalsete tüsistusteta ja 18,7% -l perianaalsete tüsistustega alarühma patsientidest..

    6. Resistentsust aminosalitsülaatidega ravimisel täheldatakse kõigil diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidiga patsientidel. Resistentsus glükokortikosteroidravimitega ravimisel tuvastatakse 45,5% -l juhtudest alarühmas ilma perianaalsete tüsistusteta, 28,1% -l juhtudest perianaalsete tüsistustega alarühmas, 34,5% -l "fulminantse kulgemisega" patsientidest ja kõigil distaalse ja vasakpoolse transformatsiooniga patsientidel. käärsoole kahjustused kokku kahjustusteks.

    1. Haavandilise koliidi ja Crohni tõve kliiniliste, endoskoopiliste, radioloogiliste, ultraheli- ja histoloogiliste diagnostiliste tunnuste "kattumise" korral tuleb patsientidele esitada diferentseerumatu mittespetsiifilise koliidi lõplik kliiniline diagnoos. NOC lõpliku kliinilise diagnoosi kontrollimine peaks toimuma haiguse aktiivses faasis.

    2. Mittespetsiifilise mittespetsiifilise koliidi lõplik kliiniline diagnoos antakse käärsoole limaskesta mittespetsiifiliste hajusate haavandiliste kahjustustega patsientidele kombinatsioonis limaskestast kaugemale ulatuvate pilusarnaste ja / või ebaregulaarsete haavanditega; ja / või käärsoole tõsised kitsendused; ja / või jämesoole seina transmuraalse põletiku piirkonnad; ja / või kroonilised perianaalsed kahjustused (pararektaalsed fistulid ja / või päraku sügavad lõhenenud haavandid).

    3. Valitud ravimid haiguse aktiivses faasis NLD-ga patsientide raviks on parenteraalseks ja suukaudseks kasutamiseks mõeldud glükokortikosteroidravimid, kuna kõik patsiendid on aminosalitsülaatravi suhtes resistentsed..

    4. NCD-ga patsientidel on oht vastupanuvõimele glükokortiko-steroidide suhtes, seetõttu tuleks nad piisava konservatiivse ravi, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite pideva jälgimise ning operatsiooni vajaduse õigeaegse otsustamise korral hospitaliseerida spetsialiseeritud gastroenteroloogilistesse või proktoloogilistesse osakondadesse.

    5. Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral peavad NLK-ga patsiendid tegema kirurgilisi sekkumisi käärsoole resektsiooni mahus ja pärasoole raskete haavandiliste kahjustuste korral koos kõhu-anaalse rektaalse resektsiooniga..

    Diferentseerimata koliit: mis on, põhjused ja ravi

    Diferentseerimata koliit on haigus, mis ühendab haavandilise koliidi ja Crohni tõve sümptomeid. Isegi kõige kogenumal arstil on sageli raske kahe haiguse vahel täpset piiri tõmmata. Sellisel juhul sõltub ravi täielikult patsiendi keha tundlikkusest ja reaktsioonist konkreetsele ravimile. Diferentseerimata koliit lokaliseerub kogu soole limaskestal, erinevalt Crohni tõvest.

    Siiani pole selge, kas diferentseerimata koliit on olemas, või on see lihtsalt võime haiguste eristamise puudumine. Diferentseerimata tüüpi põletik on jämesoole kahjustus, mis läheb üle kroonilisse faasi ja mille etioloogia on teadmata.

    Diferentseerimata koliit - liigitamine vastavalt haiguse käigule

    Sõltuvalt kursist klassifitseeritakse haigus järgmistesse vormidesse:

    1. Ägedad - väljendunud krambid, mis tekivad kokkupuutel väliste valitsevate oludega.
    2. Krooniline - on loid, domineerib geneetiline eelsoodumus.
    3. Korduv - kroonilise koliidi vorm, mis väliste olude mõjul omandab ägeda vormi ja naaseb seejärel krooniliseks.

    Veel haigusest

    Haavandilise koliidi ja Crohni tõve etioloogia pole siiani teada, mistõttu lõplikud kliinilised diagnoosid moodustatakse endiselt kliiniliste sümptomite ning endoskoopiliste, radioloogiliste, ultraheliuuringute ja morfoloogiliste uurimismeetodite andmete põhjal..

    Kõige sagedamini mõjutab diferentseerimata koliit inimesi vanuses 15 kuni 30 aastat või 60 kuni 80 aastat. Sellise haiguse korral kannatavad nii jämesool kui ka pärasool. See ei välista korduva kulgu võimalust, süsteemsete ja lokaalsete komplikatsioonide arengut. Haigus on enamasti krooniline. Sel juhul asendatakse see ühe faasiga teise (ägenemine ja remissioon).

    Kahjuks pole praegu meie riigis ja välismaal haavandilise koliidi ja Crohni tõve jaoks ühtseid diagnostilisi kriteeriume. Selline olukord mõjutab negatiivselt mitte ainult soolepõletikuliste haiguste diferentsiaaldiagnostika kvaliteeti, vaid ei võimalda saada usaldusväärset teavet haavandilise koliidi ja Crohni tõve levimuse kohta Venemaa erinevates piirkondades..

    Kõige raskem diferentsiaaldiagnostika on haavandilise koliidi ja jämesoole Crohni tõve vahel. Välisteadlaste sõnul ei ole vaatamata kogu tänapäevase instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite kompleksi kasutamisele umbes 10% käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haigustega patsientidest võimalik haavandilise koliidi ja jämesoole Crohni tõve eristamist..

    Sellistel juhtudel esitasid väliseksperdid lõpliku kliinilise diagnoosi - "määramatu koliit" (määramata, määratlemata koliit).Vastav Venemaa koloproktoloog, Venemaa Meditsiiniakadeemia akadeemik G.I. Vorobjev soovitas selle diagnoosi venekeelset vastet - diferentseerimata mittespetsiifiline koliit (NNC). See fraas kajastab kõige täpsemini kliinilist diagnoosi, mis on tingitud diferentsiaaldiagnostika raskustest käärsoole mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste rühmas..

    Haavandilise koliidi ja Crohni tõve diferentsiaaldiagnoosimine, hoolimata kliiniliste, radioloogiliste, endoskoopiliste ja histoloogiliste tunnuste kombinatsioonist, pole alati võimalik. Enne selgete diagnostiliste sümptomite ilmnemist (kui neid on) diagnoositakse sellistel patsientidel "diferentseerimata koliit", erinevalt vesise väljaheite ja mikroskoopiliste koliidi tunnustega patsientidest, kellel pole radioloogilisi ja kolonoskoopilisi kõrvalekaldeid.

    Selged diagnostilised kriteeriumid aitavad vältida segadust ja teha kindlaks, kas patsient kannatab haavandilise koliidi all ilma nähtavate histoloogiliste muutusteta proksimaalsetes piirkondades ilmsete distaalsete kahjustuste taustal..

    Histoloogiliselt on mikroskoopilise koliidi kaks peamist vormi, sagedamini naistel ja tsöliaakiaga seotud. Kõige paremini uuritakse sarnast lümfotsüütilist ja kollageenset mikroskoopilist koliiti. Mõned autorid viivad läbi diferentsiaaldiagnostika, mis põhineb peenetel endoskoopilistel muutustel.

    Mida me nendest haigustest tänapäeval teame??

    Ilma et seaks kahtluse alla asjaolu, et haavandilise koliidi ja Crohni tõve nosoloogilised vormid on sõltumatud, tuleb märkida mitmeid ühiseid jooni, mis võimaldavad neid kaaluda ühe jämesoole põletikulise haiguse (IBD) raames:

    • mõlemad haigused on kroonilised ja nende morfoloogiline alus on mittespetsiifiline põletik;
    • olemasolevad erinevused haigusprotsessis (UC limaskesta piiramine ja CD transmuraliteet) tasandatakse haiguse kulgu kestusega;
    • asjaolu, et Crohni tõbi eksisteerib isoleeritud koliidi kujul, kustutab nende haiguste kliinilised erinevused märkimisväärsel arvul patsientidel. Kliinilised erinevused püsivad iileidi ja ileokoliidiga patsientidel.
    • perekonna ajaloo uuringud näitavad, et 6–9% -l IBD-ga patsientidest on sugulasi, kellest üks kannatab NUC-i all ja teistel Crohni tõbi.
    • mõlema haiguse korral täheldatakse naha, silmade, liigeste, maksa sama tüüpi seedetrakti väliseid ilminguid.
    • mõlemal juhul on ravi suunatud immuunvastuse pärssimisele ja on põletiku suhtes mittespetsiifiline, seetõttu on samad ravimid mõlema haiguse korral efektiivsed.

    Põletikuline soolehaigus (IBD) on teadmata etioloogia (põhjusega) krooniliste soolehaiguste rühm. Haavandiline koliit ja Crohni tõbi on selle rühma kaks peamist haigust. Mõlemal haigusel on palju sarnasusi, sealhulgas oletatav etioloogia, mis hõlmab keskkonnategurite, soolestiku mikrobioota, peremeesorganismi immuunsüsteemi ja eelsoodumusega geneetiliste tegurite vastastikust mõju. Lisaks sellele, kuna kahe haiguse kliinilised ilmingud on mõnikord sarnased, on neid raske eristada..

    1978. aastal võeti selliste juhtumite jaoks kasutusele termin diferentseerimata koliit ja 2005. aastal termin klassifitseerimata põletikuline soolehaigus. Selle patoloogia esinemissagedus on IBD hulgas umbes 10% patsientidest, seda esineb sagedamini lastel kui täiskasvanutel.

    1976. aastal kirjeldas Rootsi patoloog Klas Lindström esmakordselt kroonilise koliidi (K) uut nosoloogilist vormi, mida nimetatakse kollageeniks K, ja 1989. aastal võeti sarnaste haiguste puhul kasutusele termin lümfotsüütiline K. Terminit mikroskoopiline K kasutatakse laialdaselt nende kahe sarnase kliinilise haigusega katusmõistena. -patoloogilised tunnused.

    Neid iseloomustab krooniline kõhulahtisus, mis esineb tavaliselt keskeas ja vanematel naistel ning jämesoole limaskesta normaalne või peaaegu normaalne välimus endoskoopias. Nende patsientide diagnoos sõltub jämesoolest võetud biopsia uurimisest. Seega on haavandiline koliit, Crohni tõbi ja liigitamata põletikuline soolehaigus traditsiooniliselt olnud IBD levinud rühm..

    Viimastel aastatel on kollageen K ja lümfotsüüt K lisatud IBD rühma. IBD esinemissagedus kasvab kogu maailmas. Suurim esinemissagedus Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Suurim haavandilise koliidi ja Crohni tõve esinemissagedus - Soomes 24,0-24,8 / 105.

    Koliit põhjustab

    Paljude uuringute tulemusena on kindlaks tehtud koliidi peamised põhjused:

    • rikkumisi provotseerivate farmatseutiliste ravimite kõrvaltoimed
    • happe-aluse tasakaal (antibiootikumid, lahtistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, rasestumisvastased vahendid, aminoglükosiidid);
    • pikaajaline kokkupuude mürgiste ainetega (elavhõbe, fosfor, arseen);
    • toidu- ja ravimiallergia;
    • kaasasündinud funktsionaalsed häired;
    • toidumürgitus, sooleinfektsioonid;
    • dieedi rikkumine, kiudainete puudumine ja kirg kiirtoidu vastu,
    • alkoholi mõju;
    • vähenenud immuunsus koos psühho-emotsionaalsete šokkidega;
    • kroonilise kõhukinnisuse põhjustatud soolte ärritus koproliitidega.

    Paljudel juhtudel on korraga mitu põhjust ja seejärel diagnoositakse patsiendil kombineeritud koliit.

    Kuidas haigus avaldub

    Peamine sümptom on valu, kõige tugevam vasakul alakõhus. Seda iseloomustatakse valutava ja tuimana. Koliitvalu ei pruugi olla selgelt lokaliseeritud, olla hajus.

    Selle intensiivsus suureneb pärast pikka jalutuskäiku, vibratsiooni või loksutamist transpordil, pärast söömist, klistiiri ja väheneb pärast gaaside ja väljaheidete läbimist. Koliidi täiendavad sümptomid:

    • kõhulahtisus segatud lima ja verega roojas, roojamine 2 kuni 20 korda päevas;
    • kõhukinnisuse vaheldumine kõhulahtisusega;
    • vale tung roojamiseks (tenesmus), mis lõpeb väikese koguse lima või mäda ja verega segatud "lamba" väljaheitega;
    • puhitus;
    • söögiisu puudumine;
    • hüpertermia näitajatega 37-39;
    • tahvel keelel hall;
    • üldine halb enesetunne.

    Neid sümptomeid täiendab mürgitus (soolte bakteriaalse kahjustusega), dehüdratsiooni sümptomid (sagedase roojamise tagajärjel).

    Haiguse diagnoosimine

    Ravi alustatakse pärast mitmeid protseduure ja uuringuid. Endoskoopiline uuring aitab sarnase haiguse kahtlusi tagasi lükata või kinnitada. Endoskoopilise uuringu abil on võimalik kindlaks teha ka kahjustuse raskusaste, aktiivsuse aste, kontrollida haiguse arengut ja ravi efektiivsust.

    Haiguste diferentseerumine

    Haigusi saab eristada pärast koeproovide võtmist - biopsiaid. Kui neis leitakse granuloome, on patsiendil Crohni tõbi. NUC-is põletikulised rakud kokku ei moodustu. Haavandilise koliidi kirurgiline ravi on palju tõhusam, kuna kahjustatud elundi resektsioon aitab kaasa täielikule ravile. CD-ga patsientidel on pärast kolektoomiat retsidiivid.

    Crohni tõvega kaasnevad tavaliselt kitsendused, lõhed ja fistulid - selle haiguse iseloomulikud komplikatsioonid. IBD pikaajalise ravi korral 10% -l patsientidest ei ole ühtegi haigust võimalik isegi kirurgilise materjali abil täpselt diagnoosida. Selliseid juhtumeid nimetatakse diferentseerimata koliidiks. Haigus on keeruline, sageli mõjutab see pärasoole. Pseudomembranoosse koliidi peamised diagnostilised tunnused on verine krooniline kõhulahtisus, palavik, äge kõhuvalu. Täpse diagnoosi saamiseks soovitatakse kolonoskoopiat, biopsiat ja muid meetodeid.

    Patoloogiline ravi

    Koliidi raviks kasutatavad ravimid:

    • Antimikroobsed ained - kasutatakse nakkusliku koliidi ravis, määratakse antibiootikumikuurid (Tsifran, Rifaximin), antiseptikumid (Enterofuril);
    • Spasmolüütikumid ja antikolinergilised ravimid - valu sümptomite leevendamiseks (No-shpa, Drotaveriinvesinikkloriid, Papaveriin, Metatsiin, Atropiin);
    • Anthelmintikumid - helmintia invasiooni raviks;
    • Enterosorbendid - mikrofloora korrigeerimiseks (Enterosgel, Polypefan, Polysorb, aktiivsüsi);
    • Prebiootikumid ja probiootikumid - kasulike lakto- ja bifidobakterite taastamiseks (Linex, Bifidumbacterin, Colibacterin, Normobact, Bifikol);
    • Kõhulahtisuse vastased ravimid (Loperamiid, Imodium, Tanalbin, vismutnitraat, tammekoore infusioon);
    • Kohalikud ravimid alumiste soolte põletiku raviks - kummeli, tanniini, protargooli, saialille, belladonnaga ravimküünlad, anesteesia, papaveriin mikrokristallid;
    • Ensüümid ensüümipuuduse raviks (Festal, Creon, Pankreatiin);
    • Kõhukinnisuse vastased ravimid - lahtistid (Aleksandria heina, Guttalaxi, sorbitooli preparaadid);
    • Immunomodulaatorid.

    Keha tugevdamiseks ja selle taastamiseks kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid: mudaravi, massaaž, nõelravi, samuti ravi mineraalveega balneoloogilistes kuurortides..

    Haavandilise koliidi ravi on kasutatavates raviskeemides eraldi rida. See on pikaajaline mitmekülgne teraapia, mida viiakse läbi ainult haiglas, kasutades keerukaid ravimeid, millel on palju kõrvaltoimeid:

    1. Bioteraapia ravimid - Infliksimab, Adalimumab.
    2. Preparaadid atsetüülsalitsüülhappega - Pentas, Mezavant, Mesakol, Salofalk.
    3. Kortikosteroidid - prednisoloon, metüülprednisoloon, hüdrokortisoon.
    4. Immunosupressandid - asatiopriin, metotreksaat, tsüklosporiin.

    UC ja Crohni tõve ravi tunnused

    Esimesel operatsioonita koliidi rünnakul ellujäänutel kulgeb haigus kroonilise kulgemise vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega. Haiguse sümptomite tihe seos põletikulise protsessi aktiivsusega muudab haavandilise koliidi ravi skemaatiliseks, pärasoole peaaegu püsiva kahjustuse tõttu on sigmoidoskoopia abil teraapiat lihtne kontrollida ja selle seisundit histoloogiliselt hinnata.

    Ägeda koliidi ravimteraapia edukus sõltub aktiivsuse astme ja kahjustuse ulatuse õigest hindamisest, mis määravad piisava ravirežiimi. Kahjustuse ulatus ja aktiivsus määratakse kolonoskoopia abil ning Truelove'i ja Vitsi kriteeriumide kohane raskusaste on lihtne, taskukohane ja sobib individuaalseks teraapiavalikuks.

    Ravimid haavandilise koliidi raviks: 5-aminosalitsüülhapet sisaldavad sulfasalasiin ja mesalasiin (tabletid, rektaalsed ravimküünlad, klistiirid). Reeglina on ravim ette nähtud haavandilise koliidi kergete või mõõdukate rünnakute korral. Ravi kestus on tavaliselt 6-8 nädalat püsiva efekti saavutamiseks. Patsiendid peaksid saama toetavat ravi vähemalt aasta pärast esimest rünnakut. Kahjuks põhjustab sulfasalasiini pikaajaline manustamine 30% -l patsientidest mitmeid soovimatuid kõrvaltoimeid (peavalu, düspepsia, allergilised lööbed, hepatiit, meeste spermatogeneesi kahjustus), mis sõltub selle atsetüülimise fenotüübist maksas. Mesalasiin on patsientide jaoks kergemini talutav, kuid annus 4 g päevas võib põhjustada vesist kõhulahtisust.

    Kortikosteroidhormoonid (intravenoossed, suukaudsed, rektaalsed vormid: ravimküünlad, vaht, klistiirid) on ette nähtud torkepõletiku ja 5-aminosalitsüülhappe preparaatide refraktaarsusega patsientidel, samuti keskmise raskusega ja raskekujulise kaugelearenenud haavandilise koliidiga patsientidel... Prednisolooni kõrvaltoimed on kliinikutele hästi teada. Kui kliiniline olukord seda võimaldab (mõõduka raskusastmega), tuleks kasutada minimaalse süsteemse aktiivsusega kortikosteroidravimeid (tiksokortool) või nende kiiret metaboliseerumist maksas (budosoniid, eriti rektaalne vaht). Ravi kestus on pikk ja skeem koos ravimi järkjärgulise tühistamisega võtab vähemalt 12 nädalat.

    Steroidide ja 5-aminosalitsüülhappepreparaatide tulekindlus ületatakse immunosupressantide (tsüklosporiin-A, asatiopriin, 6-merkaptopuriin, metotreksaat, takroliimus) manustamisega. Koos tsüklosporiin-A-ga proovitakse kortikosteroidravi suhtes raskesti talutava haavandilise koliidi raskete rünnakute "päästeteraapiana" kasutada põhimõtteliselt uusi bioloogilisi ravimeid - inimese monoklonaalseid antikehi TNF-i (infliksimab), samuti inimese monoklonaalseid antikehi - CD3-antikehi (vilizumabi). On märke monoklonaalsete antikehade edukast kasutamisest ravimi basiliksimabi interleukiin-2 vastu.

    Tulekindlate vormide ravimisel erinevate interferoonipreparaatidega saadi üsna häid esialgseid tulemusi, kuid tavapärases praktikas pole neid veel laialdaselt rakendatud..

    Arutelu teema on hepariini efektiivsus mõõduka ja raske haavandilise koliidi vormis. Enamik teadlasi rõhutab selle kasutamise ohutust tõhususe osas, see tähendab kiitvaid ülevaateid madala molekulmassiga hepariini kasutamise kohta, samuti viiteid selle kasutamise mõttetusele.

    Haavandilise koliidi kergemate vormide korral saavutatakse häid tulemusi probiootikumide määramisel kombinatsioonis mesalasiiniga. Teine eksootiline ravimeetod oli klistiiride kasutamine nikotiiniga, mis vähendas haavandilise proktiidi põdevatel patsientidel märkimisväärselt vale väljaheite tungi..

    Kirurgia

    Kirurgilise ravi küsimus võib tekkida igas haavandilise koliidi vormidega patsientide ravi ja jälgimise etapis. Koliidi raske toksiline rünnak lõpeb 60% juhtudest erakorralise kolektoomiaga. Üldiselt läbib kirurgilist ravi umbes 30% haavandilise koliidi tavalise vormi kroonilise kulgemisega patsientidest.

    Operatsiooni näidustused pole mitte ainult eluohtlikud komplikatsioonid (toksiline megakoolon, perforatsioon ja peritoniit, soolestiku verejooks ja käärsoolevähk), vaid ka kroonilise pideva koliidi tulekindel kulg, mis tuleneb kehakaalu puudumisest, aneemiast. Operatsiooni näidustused võivad hõlmata laste arengupeetust ja steroidravi tüsistusi..

    Valitud operatsioon on tavaliselt kolektoomia (jämesoole vahesumma resektsioon) koos ileostoomia kehtestamisega ja teises etapis rekonstrueeriv operatsioon peensoolest reservuaari moodustamiseks ja ileostoomi sulgemiseks, s.t. soolestiku loodusliku läbipääsu taastamine.

    Crohni tõve ravi

    Crohni tõve ravi eesmärgid:

    • peatada põletiku äge faas, tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine, haiguse kordumise ennetamine, õigeaegne kirurgiline sekkumine ravi ebaefektiivsuse ja haiguse sümptomite progresseerumise korral, eluohtlike komplikatsioonide tekkimine;
    • pikaajalisel pideval kasutamisel pidevalt jälgida haiguse kulgu, elukvaliteeti, ravimiteraapia kõrvaltoimeid.

    Põhilised ravimeetodid on kortikosteroidid, 5-aminosalitsüülhappe derivaadid, antibakteriaalsed ained ja immunosupressandid. Viimastel aastatel on bioloogiline töötlemine muutnud granulomatoosse koliidi ravi: immunoteraapia inimese monoklonaalsete antikehadega. Kahjuks takistab nende vahendite ülimalt kõrge hind nende kaasamist põhiteraapiasse..

    Salitsülaadid: mezakool, salofalk, pentaas on efektiivsed ainult haiguse kerge tagasilanguse (4 g / päevas) peatamiseks ja kliinilise remissiooni säilitamiseks (1,5-2 g / päevas). Salofalk hakkab toimima terminaalses iileumis ja on kõige aktiivsem jämesooles. Seevastu pentaas hakkab toimima kaksteistsõrmiksooles ja kogu peensooles..

    Kortikosteroidid (prednisoloon, metipred) suudavad kiiresti ja tõhusalt mõjutada sooleseina sügavates kihtides lokaliseeritud põletikulist protsessi. Tavaliselt on soovitatav annus 40-60 mg päevas mõõduka kahjustuse korral üsna tõhus. Budesoniid (9-12 mg / päevas), maksa kiire metabolismi ja oluliselt vähem süsteemsete ilmingutega ravim, on ennast hästi tõestanud. Kergete distaalsete vormide korral manustatakse ravimit pärasoole klistiiride või vahuna.

    Raske (IABA> 450 punkti) raviks tuleb siiski kasutada prednisolooni määramist kiirusega 1,5 mg / kg / kaalu (80–90 mg / päevas) kiire järkjärgulise vähendamise skeemiga või alustada ravi hüdrokortisooni parenteraalse manustamisega annuses 500 mg / päevas.

    Metronidasool (1,0 g / päevas) lisatakse raviskeemi alates esimestest ravipäevadest, kuid see kestab kuni 1,5 kuud raskete parasteesiate (perifeerne neuropaatia) võimaliku arengu tõttu. Ravi katkestatakse 2 nädalaks ja lisatakse seejärel uuesti raviskeemi.

    On viiteid antibiootikumide (tsiprofloksatsiin, framititiin) positiivsele toimele põhiteraapia režiimi täiendusena.

    Immunosupressandid (asatiopriin, 6-merkaptopuriin, metotreksaat) kuuluvad raviskeemi keskmise või raske põletiku varases staadiumis, arvestades, et ravimid hakkavad toimima 10–12 nädala jooksul. Ravi kestus on 3-4 kuud. Ravi immunosupressantidega võib takistada steroidide tulekindluse teket ja ületada steroidide sõltuvust.

    Immunokorrektiivne ravi (biotehnoloogiline teraapia) võlgneb oma välimuse autoimmuunse põletiku patogeneesi mehhanismi dešifreerimise eest. Põletikulise protsessi rakulise haru käivitavad põletikku soodustavad tsütokiinid (interleukiin 1,12, kasvaja nekrootiline faktor-alfa) ja ravi eesmärk on T-abistajate mahasurumine ja T-supressorite taastamine. Tsüklosporiin ise ja teised tsütostaatikumid pärsivad T-abistajate IL-2 vahendatud aktiivsust, jättes T-supressorite aktiivsuse puutumata.

    Valgud, sealhulgas immunoreguleeriva toimega rekombinantsed inimvalgud, monoklonaalsed antikehad (kimäärsed, täielikult inimese) ja sünteesitud valgud on bioloogilise ravi põhialused. 20 aastat on infliksimabi (remicade) kasutatud Crohni tõve raviks, mis seondub inimese kasvaja nekrootilise faktoriga ja blokeerib selle bioloogilise aktiivsuse. On välja töötatud Crohni tõve erinevate vormide raviskeemid, eriti tungivad perianaalsete kahjustustega.

    Igal aastal laieneb nende bioloogiliste ravimite arv, mille nimi on tõusnud üle tosina (talidomiid, oneertsept, adalimumab, natalizumab, basiliksimab, fontolizumab jne).

    Viimastel aastatel on teatatud uutest lähenemisviisidest Crohni tõve ravimiseks helmintmunade abil, motiveerides seda ravi valikut Crohni tõve harulduse tõttu helmintide kandjates mõnes piirkonnas..

    On märke hüperbaarse hapnikuga varustamise, granulotsüütide ja monotsüütide imendumise afereesi teatavast mõjust.

    Leiab luuüdist isoleeritud vereloome tüvirakkude rakendamise ja siirdamise Crohni tõve tulekindlates vormides.

    Kirurgia

    Pikaajalised vaatlused näitavad haiguse sümptomite pidevat progresseerumist ja tüsistuste arengut. 10. eluaastaks tehakse 55–65% patsientidest operatsioon ja 15–20 aasta pärast on haige 74–90%. Enamik patsiente hindab kirurgilise ravi tulemusi positiivselt, märgib heaolu ja elukvaliteedi paranemist. Operatsioon ei välista siiski Crohni tõve kordumise ohtu ja järgmise 5 aasta jooksul pärast operatsiooni on 42% -l patsientidest üks või mitu ägenemise episoodi.

    Mõnedel patsientidel tekivad uuesti tüsistused, mis vajavad uut operatsiooni. Operatsiooni näidustused on erinevad, kuid kõige levinumad on soole obstruktsiooni rünnakud, sisemised ja välised soolefistulid, abstsessid, perforatsioonid, toksiline laienemine, soolestiku verejooks ja vähk..

    Kirurgilised meetodid võivad olla mõjutatud soolesegmentide resektsioon anastomoosiga, mädaste õõnsuste äravool ja soolestiku lahtiühendamine, möödavoolu anastomooside moodustumine, kolproktoomiad, pärasoole kõhu päraku resektsioon. Lühikeste peensoole striktuuride korral on striktoplastika võimalik.

    Võimalikud tüsistused

    Tüsistused ilmnevad siis, kui haigus avastatakse hilja ja kahjustuse aste on kõrge, samuti haiguse fulminantsel kujul. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

    Rikkalik verejooks. Probleem tekib pärasoole seina kahjustumise tagajärjel. Tüsistust on võimalik kõrvaldada hemostaatiliste ravimite, vereülekande abil, kasutades kahjustatud piirkonna resektsiooni meetodit;

    Laienemine või kitsendamine erinevates kohtades. See tüsistus avaldub NUC mõõdukates ja rasketes vormides. See tekib jämesoole lihaste talitlushäire tagajärjel, millega kaasneb rooja obstruktsioonist ja dehüdratsioonist põhjustatud mürgistus;

    Toksiline dilatatsioon. Patoloogiline seisund on põhjustatud survest tingitud venitamise tagajärjel. Väljaheited kogunevad jämesoole eraldi õõnsustesse ja hakkavad mädanema. Patsiendil algab joobeseisund, seisund ilmneb temperatuuri tõusu, oksendamise, väljaheidete häirimise korral, enneaegse arstiabi otsimise korral on võimalik surmaga lõppeda;

    Soole kahjustus (perforatsioon). Tüsistus on üsna tõsine ja nõuab kohest operatsiooni. Selle patoloogilise seisundi surmav tulemus on umbes 75%. Seisund ilmneb keha mürgistuse, ägeda valu ja palaviku tõttu;

    Peritoniit. Patoloogiline protsess avaldub lokaalse põletikuga, mis tekib toksilise laienemise perforatsiooni kohtades. Kõrge suremus on tingitud hilisest diagnoosimisest;

    Neoplasmid. NUC-i ülevool onkoloogilisse vormi on seotud haiguse pika kulgemisega (vähemalt 10 aastat);

    Sepsis. Esineb NUC rasketes vormides. Ravige antibiootikumidega;

    Pseudopolüübid. Tüsistus on üsna tavaline. See seisund kulgeb limaskestade kudede vohamisel haavandite ja armide piirkonnas. Pseudopolüpide ilmnemise põhjus on tugevad ja pikaajalised põletikulised protsessid;

    Artriit. See on krooniline haigus, kõige sagedamini kannatavad põlved ja küünarnukid;

    Tromboflebiit. Haigus on põletikuline protsess veenides koos verehüübe moodustumisega. See avaldub hüübimissüsteemi rikkumise tagajärjel, enamasti alakehas;

    Dermatoloogilised patoloogiad. Ekseemi, dermatiidi, löövete ilmnemine, rasketel juhtudel on võimalik isegi gangreen;

    Sekundaarne amüloidoos. Haigus on väga haruldane.

    Prognoos

    Kaasaegsed NUC ravimeetodid on efektiivsed 85% -l kerge või mõõduka kulgemisega patsientidest. Enamikul patsientidest õnnestub saavutada täielik remissioon. Mõõdukad kliinilised ilmingud püsivad 10% -l patsientidest. Haavandiline koliit on tõsine ja ohtlik haigus. Tüsistuste tekkimist on võimalik vältida, kui haigust ravitakse kiiresti ja järgitakse raviarsti juhiseid.